新生儿癫痫综合征发病机理究竟是怎么样的

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　　新生儿癫痫综合征病发缘由比较多，如基因遗传、先天发育异常、分娩产伤、颅内感染、颅脑外伤、热性惊厥等，都可以引发癫痫。临床表现复杂多样，可见多种类型的癫痫发作及癫痫综合征。由于新生儿大脑皮质发育尚不完善，任何不良刺激都可致使大脑皮层异常放电，脑电图检查阳性率比较高。那末新生儿癫痫综合征病发机理究竟是怎样样的呢?

　　1、正常人可因电刺激或化学刺激引发癫痫发作，提示正常脑具有产生发作的解剖-生理基础易受各种刺激触发。1定频率和强度电流刺激可以使脑产生病性放电(seizuredischarge)，刺激停止后仍延续放电致使全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(乃至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和分散范围逐步增加，直至引发全身性发作，乃至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)致使发作癫痫特点性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms，而后抑制EEG出现1次高波幅负相棘波放电，紧跟1个慢波局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部份性发作放电经脑分散延续数秒至数分钟可出现复杂部份性或全身性发作。

　　2、电生理及神经生化异常最近几年来神经影象学技术的进步和广泛利用，特别是癫痫功能神经外科手术的展开，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变神经元过度兴奋可致使异常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位爆发后出现连续去极化和超极化产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2+和Na+增加细胞外K+增加，Ca2+减少，出现大量DS并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元分散生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2+内流，致使兴奋性突触进1步增强。痫性病灶细胞外K+增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，下降突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路分散局灶性发作可在局部或全脑分散有些迅速转为全身性发作特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

　　3、癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。抑制性递质包括单胺类(多巴胺去甲肾上腺素5-羟色胺)和氨基酸类(GABA甘氨酸)。

　　GABA仅存在于CNS，脑中散布较广，黑质和苍白球含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸牛磺酸)CNS突触的神经递质受体和离子通道在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是致使癫痫发作主要缘由之1内源性神经元爆发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元海马硬化可能因存活神经元间构成异常返归兴奋性连接致使癫痫失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强产生皮质弥漫同步棘-慢波活动抗痫药正是作用于上述机制如苯妥英钠卡马西平苯巴比妥和丙戊酸都通过阻断电压依赖性钠通道减少高频重复放电，不影响单个动作电位;苯巴比妥和苯2氮类增强GABA介导的抑制乙琥胺阻断神经元低阈值短暂钙电流非尔氨酯下降兴奋性递质作用，拉莫3嗪减少谷氨酸释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经元膜等。

　　4、病理形态学异常与致痫灶利用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞改变神经元周围离子浓度使兴奋易于向周围分散。

　　任何1个新生儿都是1个家庭的未来，希望，如果由于家长朋友的忽视造成孩子1生的遗憾也必将让很多家长遗憾毕生，以上已具体介绍了新生儿癫痫综合征病发机理，希望能够帮助到有需要的朋友。祝身体健康!

【本文由海口仁心医院供稿】

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