神经元胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

原先的分析证据预设，脑胶质瘤肝细胞被囚过多的色氨酸灶可在周边脑元归因于帕金森氏症活性，且这一效应可被受阻肝细胞被囚色氨酸灶的用药所阻止。

多数(80%)脑胶质瘤患者在其起病中都至少发生1次帕金森氏症，并且大约有1/3有规律发作帕金森氏症，被称为差异性帕金森氏症，抗帕金森氏症用药往往单方面。既往分析预设，周边大块侵入临近帕金森氏症样活性地区的脑元，导致这一地区色氨酸灶总体下降时，由此抑制差异性帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham哈佛大学及其同事进行了一项分析，旨在是明确这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-色氨酸船运系统被囚的色氨酸灶之间的差异性。

结果显示，水痘小鼠在接受发育不全再生人类脑胶质瘤肝细胞后1周，有37%乏善可陈脑电图(EEG)活性出现异常，而接受实为手术后的小鼠中都未见此现象。这种出现异常活性乏善可陈为行径的细微叠加，如麻木、头部自动症和震颤。这些小鼠的荷瘤脑皮质切开显示出时间抑制色氨酸灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经英国食品药品管理局批准的可抑制xc系统的用药，分析中都断定这种用药可受阻肝细胞而非实为手术后切开被囚色氨酸灶。电极记录显示，23%的皮质切开中都可见肝细胞附近自发的阵发性放电，但在实为手术后切开中都无此现象。这些地区的脑元膜片钳记录显示动作电位增高。

当分析者对这些脑元应用SAS时，断定帕金森氏症样活性的平均持续时间显著拉长。接受异种再生的小鼠在腹腔内麻醉SAS后也显示EEG帕金森氏症样活性增大。

结合既往分析结果，本分析明确了xc-系统是帕金森氏症治疗的一个可行的原先靶点。该分析由英国国立卫生分析院提供的一项基金资助。笔记均无相关纠纷。

编辑： linjinle